A、 柠檬酸
B、 肉碱
C、 酰基载体蛋白
D、 α-磷酸甘油
E、 CoA
答案：B
解析：解析:使长链脂酰基从胞浆转运到线粒体内进行脂肪酸的β-氧化的载体是肉碱。脂肪酸的β-氧化首先是脂肪酸的活化。脂肪酸须在胞液中消耗ATP的2个高能磷酸键活化为脂酰CoA,接着借助脂酰肉碱转移系统从胞液转移至线粒体内。
A、 柠檬酸
B、 肉碱
C、 酰基载体蛋白
D、 α-磷酸甘油
E、 CoA
答案：B
解析：解析:使长链脂酰基从胞浆转运到线粒体内进行脂肪酸的β-氧化的载体是肉碱。脂肪酸的β-氧化首先是脂肪酸的活化。脂肪酸须在胞液中消耗ATP的2个高能磷酸键活化为脂酰CoA,接着借助脂酰肉碱转移系统从胞液转移至线粒体内。
A. 疥螨病
B. 脓皮症
C. 蠕形螨病
D. 马拉色菌病
E. 犬小孢子菌感染
解析：解析:犬患部皮肤刮片镜检可见长条形或长椭圆形虫体,则提示答案为A或C。疥螨成虫身体呈圆形,微黄白色。大小不超过0.5mm。蠕形螨是一种小形的寄生螨,螨体细长成蠕虫状,成虫体长约0.1~0.4mm,雌虫略大于雄虫。
A. 黄病毒科
B. 细小病毒科
C. 疱疹病毒科
D. 正黏病毒科
E. 副黏病毒科
解析：解析:黄病毒科有若干重要的动物病毒,如猪瘟病毒、牛病毒性腹泻病毒等以及重要的人畜共患病毒如日本脑炎病毒等。某猪场新购入一批仔猪,无明显临床症状。经实验室检测发现,部分仔猪有猪瘟病毒血症,仔猪免疫猪瘟疫苗后,不能产生抗猪瘟病毒抗体。
A. 抗胞内菌感染免疫中细胞免疫起决定作用
B. 抗胞外菌感染免疫中体液免疫起决定作用
C. 真菌感染常发生在不能产生有效免疫的个体,以细胞免疫为主
D. 预防病毒再次感染主要依靠体液免疫
E. 以上都是
解析：解析:抗细胞外细菌感染以体液免疫为主,包括抗毒素性免疫、溶菌杀菌作用、调理吞噬作用。抗细胞内细菌感染以细胞免疫为主。完整的皮肤及黏膜可抵御真菌侵犯,故真菌感染常发生在机体的防御机能不健全或受到抑制时,真菌感染,以细胞免疫力较为重要。对于预防病毒再传染来说,主要靠体液免疫作用,病毒病的恢复主要靠细胞免疫。
A. 藿香
B. 茯苓
C. 猪苓
D. 茵陈
E. 苍术
解析：解析:猪苓、茯苓、茵陈为利湿药,有利尿通淋、消水肿、除水饮、止水泻的功效。藿香、苍术为化湿药,藿香,芳香化湿,和中止痛,解表邪,除湿滞;苍术,辛、苦,温。燥湿健脾,发汗解表,祛风湿。
A. 雌激素催情
B. 注射促卵泡素FSH
C. 注射促黄体素LH
D. 注射前列腺素极其类似物
E. 注射孕马血清促性腺激素PMSG
解析：解析:促卵泡素(FSH)可以治疗不育,同时对雌性卵巢机能不全、卵泡发育停滞或交替发育、多卵泡发育,以及雄性性欲减退、精子浓度不足等疾病均有较好疗效。能诱发卵巢及卵泡发育,并能促进较大的卵泡发育而使较小的卵泡闭锁。对患持久黄体的个体,能诱发卵泡生长,促使黄体萎缩。对雄性则能刺激睾丸间质细胞分泌睾酮,提高雄性性欲,改善精液品质。
A. 肺泡表面液体层的分子间引力所产生
B. 肺泡表面活性物质所产生
C. 肺泡弹性纤维所产生
D. 肺泡内皮细胞所产生
E. 以上都不是
解析：解析:肺泡表面张力是弹性阻力的主要来源,肺泡内表面的一薄层液体与肺泡内的气体构成了液—气界面,液体表面具有表面张力,而球形液—气界面的表面张力方向是向中心的,产生弹性阻力,倾向于使肺泡缩小。表面张力约占肺总弹性阻力的2/3,而肺组织的弹性阻力仅约占肺总弹性阻力的1/3,因此,表面张力对肺的扩张和缩小有重要作用。
A. 发热微恶寒
B. 咳嗽
C. 咽喉肿痛
D. 舌绛
E. 脉浮数
解析：解析:卫分证是指温热病邪侵袭肤表,卫气功能失调,肺失宣降,以发热、微恶风寒、脉浮数等为主要表现的表热证候。临床表现:发热重,恶寒轻,咳嗽,咽喉肿痛,口干微红,舌苔薄黄,脉浮数。
A. 心
B. 肝
C. 脾
D. 肺
E. 肾
解析：解析:脾主运化,即脾有消化、吸收、运输营养物质及水湿的功能。脾的运化主要包括运化水谷精微和运化水湿。
A. 潜伏期
B. 前驱期
C. 临床经过期
D. 转归期
E. 终结期
解析：解析:临诊经过期又称症状明显期。这是指紧接前驱期之后,疾病的主要或典型症状已充分表现出来的阶段。由于疾病不同,所表现症状的特征和持续的时间也有所不同。在这一阶段中,患病动物抵抗疾病的防御机能已有了进一步的发展,同时,致病因素所造成的损伤也表现得相当明显,对诊断疾病很有价值。
A. 四环素
B. 杆菌肽
C. 万古霉素
D. 青霉素
E. 红霉素
解析：解析:青霉素能与细菌细胞质膜上的青霉素结合蛋白结合,引起转肽酶、羧肽酶、内肽酶活性丢失,导致敏感菌黏肽的交叉联结受阻,细胞壁缺损,从而使细菌死亡。而四环素抗菌作用机理主要是抑制细菌蛋白质的合成。杆菌肽机理主要为特异性地抑制细菌细胞壁合成阶段的脱磷酸化作用,影响了磷脂的转运和向细胞壁支架输送粘肽,从而抑制了细胞壁的合成。万古霉素通过干扰细菌细胞壁结构中的一种关键组分来干扰细胞壁的合成,抑制细胞壁中磷脂和多肽的生成。红霉素的作用机理是药物与细菌核糖体的50S亚单位可逆性结合,阻断转肽作用和mRNA位移而抑制细菌蛋白质合成。
