21.一名男性病人患肝硬化多年,近来身体出现了乳房发育、蜘蛛痣等症状,主要原因可能是( )
A. 雌激素分泌过多
B. 雄激素分泌过少
C. 雌激素灭活障碍
D. 雄激素灭活障碍
E. 雄激素分泌过多
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13.已知序列信息,获取目的基因的最方便方法是( )
A. cDNA文库法
B. PCR反应
C. 化学合成法
D. 机械破碎法
E. 基因组文库法
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10.编码蛋白质属于转录因子的癌基因是( )
A. SRC
B. RAS
C. MYC
D. PTEN
E. TP53
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62 .下列的化学物质中, 属于兴奋性递质的是( )
A. 去甲肾上腺素
B. GABA
C. 谷氨酸
D. 甘氨酸
E. 乙酰胆碱
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19.有关基因治疗中的逆转录病毒载体描述错误的是( )
A. 不整合
B. 随机整合
C. 基因转移效率高
D. 具有潜在感染病毒危险
E. 可能激活原癌基因或者破坏抑癌基因
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14.与分解代谢相关的操纵子模型中,存在分解代谢物阻遏现象,参与这一调控的主要作用因子是( )
A. 阻遏蛋白
B. cAMP
C. 衰减子
D. cAMP-CAP复合物
E. 诱导剂
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78.骨髓增生异常综合征是起源于造血干细胞的一组异质性髓系克隆性疾病,特点是髓系细胞分化及发育异常,表现为无效造血、难治性血细胞减少、造血功能衰竭,高风险向急性髓系白血病(AML)转化。MDS的发病与细胞内某些癌基因激活或抑癌基因失活有关。研究表明DNA甲基转移酶抑制剂如5-氮杂胞苷(5-aza)和组蛋白去乙酰化酶抑制剂如SAHA 对MDS 均有很好的治疗作用。下列关于两种药物对MDS治疗机制的描述错误的是( )
A. DNA 甲基转移酶抑制剂和组蛋白去乙酰化酶抑制剂可引起MDS中与细胞增殖与分化相关的癌基因或抑癌基因启动子区表观遗传修饰的改变
B. DNA 甲基转移酶抑制剂可抑制抑癌基因启动子区的甲基化,增强抑癌基因的表达
C. 组蛋白去乙酰化酶抑制剂可抑制癌基因启动子区组蛋白乙酰化,导致癌基因表达的沉默
D. DNA 甲基转移酶抑制剂和组蛋白去乙酰化酶抑制剂不能联合使用,因为它们作用机制不同
F. 两种药物均应慎用,因为它们有中枢神经系统毒性等毒副作用
H. A 对MDS 均有很好的治疗作用。下列关于两种药物对MDS治疗机制的描述错误的是(D)A.DNA 甲基转移酶抑制剂和组蛋白去乙酰化酶抑制剂可引起MDS中与细胞增殖与分化相关的癌基因或抑癌基因启动子区表观遗传修饰的改变B.DNA 甲基转移酶抑制剂可抑制抑癌基因启动子区的甲基化,增强抑癌基因的表达C.组蛋白去乙酰化酶抑制剂可抑制癌基因启动子区组蛋白乙酰化,导致癌基因表达的沉默D.DNA 甲基转移酶抑制剂和组蛋白去乙酰化酶抑制剂不能联合使用,因为它们作用机制不同F.两种药物均应慎用,因为它们有中枢神经系统毒性等毒副作用
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26.病人,男性,40岁,因自服苦杏仁250g2小时后出现口舌麻木、恶心呕吐、腹痛、腹泻来院就诊。根据病史和临床症状考虑苦杏仁中毒。中医认为苦杏仁味苦、性温、有小毒,具有止咳平喘、润肺通便之功效;但大服用会引起中毒。苦杏仁中含有苦杏仁昔(氰昔),水解后可产生氢氰酸,故食人过量或生食可引起氢氰酸中毒,抑制细胞呼吸,导致组织缺氧。下列描述正确的是( )
A. 氢原酸可结合 Cyt ay
B. 氢氛酸可结合 Cytc
C. 呼吸链被阻断部位之前的组分均处于氧化态
D. 只抑制呼吸链电子传递,不影响 ATP生成
E. 可通过吸氧治疗逆转中毒症状
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65.由于红细胞中的还原型谷甘肽不足而引起贫血,是因为缺乏( )
A. 6-磷酸果糖激酶-1
B. 葡糖激酶
C. 果糖双磷酸酶-1
D. 葡糖-6-磷酸脱氢酶
E. 葡糖-6-磷酸酶
解析:首先,这道题考察的是红细胞中还原型谷甘肽不足引起贫血的原因。红细胞中的还原型谷甘肽是通过葡糖-6-磷酸脱氢酶来生成的,如果缺乏这个酶,就会导致还原型谷甘肽不足,从而引起贫血。
接下来,让我们通过一个生动的例子来帮助理解。想象一下,红细胞就像是一个工厂,而葡糖-6-磷酸脱氢酶就像是这个工厂里的一个重要机器。这台机器负责生产还原型谷甘肽,如果这台机器出了故障或者缺乏了,工厂就无法正常运转,导致还原型谷甘肽不足,最终引起贫血。
因此,正确答案是D:葡糖-6-磷酸脱氢酶。
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9.乳糖操纵子模型是在哪个环节上调节基因表达( )
A. 复制水平
B. 转录水平
C. 转录后水平
D. 翻译水平
E. 翻译后水平
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