A、.由出血激活凝血因子Ⅻ开始
B、.由损伤组织释放因子Ⅲ引发
C、.不需要形成凝血酶原激活物
D、.凝血时间较长
E、.以上都不是
答案：B
解析：解析:如凝血由于组织损伤释放因子Ⅲ启动才形成凝血酶原激活物者,称外源性凝血。外源性凝血依靠血管外组织释放的因子Ⅲ,使因子Ⅹ激活,参与的酶数量少,凝血较快。
A、.由出血激活凝血因子Ⅻ开始
B、.由损伤组织释放因子Ⅲ引发
C、.不需要形成凝血酶原激活物
D、.凝血时间较长
E、.以上都不是
答案：B
解析：解析:如凝血由于组织损伤释放因子Ⅲ启动才形成凝血酶原激活物者,称外源性凝血。外源性凝血依靠血管外组织释放的因子Ⅲ,使因子Ⅹ激活,参与的酶数量少,凝血较快。
A. .蛋白质
B. .胆固醇
C. .糖聚合物
D. .脂质双分子层
E. .脂蛋白复合物
解析：解析:脂质双分子层的作用是①构成生物膜的骨架②起到细胞的屏障作用。其他可镶嵌在其表,其中,其里。
A. .肝前性黄疸
B. .肝性黄疸
C. .肝后性黄疸
D. .阻塞性黄疸
E. .溶血性黄疸
解析：解析:发生肝性黄疸时,血液中的直接胆红素和间接胆红素含量均增多,范登白试验时,直接反应和间接反应均呈阳性。溶血性黄疸时,血液中蓄积的是间接胆红素,范登白试验呈间接反应阳性。阻塞性黄疸时范登白试验直接反应阳性。
A. .由肺泡Ⅱ型细胞合成和分泌
B. .主要成分是二棕榈酰卵磷脂
C. .减少时可引起肺不张
D. .增加时可引起肺弹性阻力增大
E. .增加时可阻止血管内水分进入肺泡
解析：解析:肺泡表面活性物质是由肺泡Ⅱ型细胞分泌的一种脂蛋白,主要成分是二棕榈酰卵磷脂(也叫二软脂酰卵磷脂),分布于肺泡液体分子层的表面,即在液—气界面之间。它具有重要的生理意义:①降低肺泡表面张力;②增加肺的顺应性;③维持大小肺泡容积的相对稳定;④防止肺不张;⑤防止肺水肿。当肺泡表面活性物质增加时,不会引起肺弹性阻力增大,相反,会减小。
A. .16
B. .64
C. .20
D. .61
E. .32
解析：解析:遗传密码子共有64个。AUG和GUG除了作为蛋白质合成起始密码外,还代表肽链内部的蛋氨酸和缬氨酸。UAA、UAG、UGA不编码任何氨基酸,表示肽链合成的终止信号,称为终止密码。其余61个密码子负责编码20种氨基酸。
A. .白色血栓
B. .混合血栓
C. .红色血栓
D. .透明血栓
E. .组织性栓子
解析：解析:透明血栓是指在微循环内形成的血栓,主要由纤维蛋白凝集而成。这种血栓只能在显微镜下观察到,在石蜡切片HE染色中,往往呈红染、均质、无结构的透明物质。
A. .中和电荷、破坏水膜
B. .与蛋白质结合成不溶性蛋白盐
C. .调节蛋白质溶液的等电点
D. .使蛋白质溶液成为酸性
E. .以上说法都不对
解析：解析:在蛋白质水溶液中,加入少量的中性盐,会增加蛋白质分子表面的电荷,增强蛋白质分子与水分子的作用,从而使蛋白质在水溶液中的溶解度增大。这种现象成为盐溶。但在高浓度的盐溶液中,无机盐离子从蛋白质分子的水膜中夺取水分子,破坏水膜,使蛋白质分子相互结合而发生沉淀。这种现象称为盐析。
A. .肝瘀血
B. .肝颗粒变性
C. .脂肪肝
D. .肝硬化
E. .肝癌
解析：解析:肝硬化剖检可见肝脏被膜增厚,体积缩小,质地变硬,表面粗糙,常见凹凸不平的颗粒状或结节状。切面肝小叶结构消失,见许多圆形或类圆形的岛屿状结节,大小和表面的一致。结节的周围为纤维束包绕。若发生胆汁淤滞,则肝脏染成绿褐色或污绿色。
A. .一级结构改变
B. .空间构象破坏
C. .辅基脱落
D. .蛋白质水解
E. .以上都不是
解析：解析:在某些理化因素作用下,蛋白质由天然的有序的状态转变成伸展的无序的状态,并引起生物功能的丧失以及理化性质的改变,称之为蛋白质的变性。蛋白质变性的结果是生物活性丧失、理化及免疫学性质的改变,其实质是维持高级结构的空间结构的破坏。
A. .215nm
B. .260nm
C. .280nm
D. .340nm
E. .360nm
解析：解析:蛋白质分子中的芳香族氨基酸在280nm波长的紫外光范围内有特异的吸收光谱,利用这一性质,可以利用紫外分光光度计测定蛋白质的浓度。
A. .P波代表两心房去极化
B. .QRS波代表两心室去极化
C. .QRS三个波可见于心电图各个导联
D. .PR间期延长说明房室传导阻滞
E. .ST段表明心室各部分之间没有电位差存在
解析：解析:QRS波群反映左右两心室的去极化过程。典型的QRS波群包括三个紧密相连的电位波动,第一个向下的波称为Q波,第一个向上的波称为R波,紧接R波之后的向下的波称为S波。在不同导联的记录中,这三个波不一定都出现。QRS各波的波幅在不同导联中变化较大。
